El estrés sí es un factor que estimula el sobrepeso y la obesidad, al menos en experimentos con animales. Investigadores de la Universidad de Calgary, en Canadá, descubrieron un mecanismo por el cual el estrés aumenta el deseo de ingerir alimentos, en ratas de laboratorio.
Este nuevo descubrimiento, publicado en la revista Neuron, podría proporcionar información importante sobre por qué el estrés funciona como uno de los factores subyacentes de la obesidad.
Normalmente, el cerebro produce un conjunto de neurotransmisores llamados endocannabinoides que envían señales para controlar el apetito. En este estudio, los investigadores encontraron que una de las respuestas ante situaciones de estrés es una modificación temporal en la producción de ciertos neurotransmisores, lo que funciona como una especie de re-cableado en el cerebro.
Este re-cableado afectaría la capacidad de los endocannabinoides para regular la ingesta de alimentos y puede incrementar la cantidad de veces al día en que se siente hambre.
En contraste con esta alteración en el apetito, los investigadores también descubrieron que cuando se bloquean los efectos de las hormonas del estrés en el cerebro, la falta de alimentos no causó ningún cambio en los circuitos neurales.
Los investigadores Jaideep Bains y Quentin Pittman observaron específicamente a las células nerviosas en la región del cerebro llamada hipotálamo. Esta estructura se sabe que tiene un papel importante en el control del apetito y se ha identificado como la región principal responsable de la respuesta del cerebro al estrés.
El doctor Bains plantea que estos hallazgos podrían ayudar a explicar cómo la comunicación celular en el cerebro puede ser modificada cuando hay cambios en ingesta de alimentos.
Curiosamente uno de los más simples detonadores del estrés es pasar muchas horas sin comer y esto tiene como una reacción de rebote una modificación temporal en el cerebro que orilla al individuo a comer más de lo normal.
Cuando se interpreta este fenómeno desde el punto de vista estrictamente cerebral se puede ver que los cambios en los neurotransmisores no son provocados por la falta de nutrientes, sino más bien por el estrés provocado por la falta de alimentos.
Si cambios similares se producen en el cerebro humano cuando está sometido a otros factores de estrés, por ejemplo presiones laborales, financieras, familiares o de estudios significaría que el estrés tiene implicaciones para la salud humana mucho más profundas que las que se le han asignado hasta ahora.
“Por ejemplo, si una persona pasa por alto una comida, la primera reacción del cerebro es simplemente aumentar la neurotransmisión en las vías que estimulan un aumento del apetito. Pero las cosas no paran aquí, la falta de alimentos provoca la activación de la respuesta al estrés y esta modifica el trabajo de los endocannabinoides con lo cual se altera el equilibrio del apetito.
Los experimentos hechos con animales permiten ver con mucha claridad la relación entre el estrés y la obesidad, que ya se suponía pero no se había medido”, indica el doctor Pittman en el artículo de la revista Neuron.
Estos resultados sientan las bases para futuros estudios que podrían investigar el uso de terapias que trabajen a nivel de neurotransmisores con el fin de influir en la ingesta de alimentos. También abre la puerta a otros estudios para determinar si el estrés provocado por la falta de alimentos afecta a otros sistemas donde los endocannabinoides juegan un papel importante, como la sensación de dolor, la memoria y el estado de ánimo.
“Una cosa es segura. Esta investigación deja claro que sí hay una liga entre la cantidad de alimento y las funciones del sistema nervioso. La ausencia de comida detona alteraciones en la manera como se comunican unas neuronas con otras”, afirma Pittman.
Este nuevo descubrimiento, publicado en la revista Neuron, podría proporcionar información importante sobre por qué el estrés funciona como uno de los factores subyacentes de la obesidad.
Normalmente, el cerebro produce un conjunto de neurotransmisores llamados endocannabinoides que envían señales para controlar el apetito. En este estudio, los investigadores encontraron que una de las respuestas ante situaciones de estrés es una modificación temporal en la producción de ciertos neurotransmisores, lo que funciona como una especie de re-cableado en el cerebro.
Este re-cableado afectaría la capacidad de los endocannabinoides para regular la ingesta de alimentos y puede incrementar la cantidad de veces al día en que se siente hambre.
En contraste con esta alteración en el apetito, los investigadores también descubrieron que cuando se bloquean los efectos de las hormonas del estrés en el cerebro, la falta de alimentos no causó ningún cambio en los circuitos neurales.
Los investigadores Jaideep Bains y Quentin Pittman observaron específicamente a las células nerviosas en la región del cerebro llamada hipotálamo. Esta estructura se sabe que tiene un papel importante en el control del apetito y se ha identificado como la región principal responsable de la respuesta del cerebro al estrés.
El doctor Bains plantea que estos hallazgos podrían ayudar a explicar cómo la comunicación celular en el cerebro puede ser modificada cuando hay cambios en ingesta de alimentos.
Curiosamente uno de los más simples detonadores del estrés es pasar muchas horas sin comer y esto tiene como una reacción de rebote una modificación temporal en el cerebro que orilla al individuo a comer más de lo normal.
Cuando se interpreta este fenómeno desde el punto de vista estrictamente cerebral se puede ver que los cambios en los neurotransmisores no son provocados por la falta de nutrientes, sino más bien por el estrés provocado por la falta de alimentos.
Si cambios similares se producen en el cerebro humano cuando está sometido a otros factores de estrés, por ejemplo presiones laborales, financieras, familiares o de estudios significaría que el estrés tiene implicaciones para la salud humana mucho más profundas que las que se le han asignado hasta ahora.
“Por ejemplo, si una persona pasa por alto una comida, la primera reacción del cerebro es simplemente aumentar la neurotransmisión en las vías que estimulan un aumento del apetito. Pero las cosas no paran aquí, la falta de alimentos provoca la activación de la respuesta al estrés y esta modifica el trabajo de los endocannabinoides con lo cual se altera el equilibrio del apetito.
Los experimentos hechos con animales permiten ver con mucha claridad la relación entre el estrés y la obesidad, que ya se suponía pero no se había medido”, indica el doctor Pittman en el artículo de la revista Neuron.
Estos resultados sientan las bases para futuros estudios que podrían investigar el uso de terapias que trabajen a nivel de neurotransmisores con el fin de influir en la ingesta de alimentos. También abre la puerta a otros estudios para determinar si el estrés provocado por la falta de alimentos afecta a otros sistemas donde los endocannabinoides juegan un papel importante, como la sensación de dolor, la memoria y el estado de ánimo.
“Una cosa es segura. Esta investigación deja claro que sí hay una liga entre la cantidad de alimento y las funciones del sistema nervioso. La ausencia de comida detona alteraciones en la manera como se comunican unas neuronas con otras”, afirma Pittman.
Fuente: www.cronica.com.mx
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